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La Leishmaniosis¹

La leishmaniosis es una enfermedad causada por protozoos parasíticos del género Leishmania los cuales son transmitidos a los humanos por jejenes (flebótomos) de la subfamilia Phlebotominae (Cuadro 1). Las formas de Leishmania del Viejo Mundo son transmitidas por jejenes del género Phlebotomus, mientras que las del Nuevo Mundo por los del género Lutzomia. Estos insectos se contaminan con el parásito al ingerir sangre de hospederos contaminados, (usualmente mamíferos pequeños) o de humanos infectados. La enfermedad puede atacar la piel, las membranas mucosas, el hígado, el bazo, y la médula ósea. Más de 20 diferentes especies de Leishmania pueden infectar a los humanos y pueden causar una amplia gama de síntomas que van de pequeñas úlceras en la piel que sanan por sí mismas, a enfermedad potencialmente mortal.

Cuadro 1. 

Jején flebótomo hembra.

Los Trypanosomas

Los organismos que causan la leishmaniosis pertenecen al grupo protozoo conocido como los trypanosomas, y se caracterizan por tener una sola proyección, larga a forma de látigo llamada flagelo. Los miembros de este grupo son parásitos, principalmente de los insectos, pero algunos géneros tienen ciclos de vida que incluyen hospederos alternativos tal como las plantas y los vertebrados. Este último grupo de trypanosomas incluye las especies que causan enfermedades graves en los humanos, tal como la leishmaniosis (Leishmania spp.), la enfermedad del sueño o tripanosomosis Africana y el mal de Chagas (Trypanosoma spp.), y otras.

El ciclo de vida de los trypanosomas incluye gran variedad de formas diferentes distinguidas entre sí principalmente por la posición del flagelo. Todos los trypanosomas tienen por lo menos una fase promastigota en la cual el flagelo se ubica anteriormente al núcleo celular, y una fase amastigota en la cual el flagelo está ausente o muy reducido.

El ciclo de vida de Leishmania incluye fases residentes en insectos (jejenes) y en vertebrados (Cuadro 2). El ciclo comienza cuando un jején infectado chupa sangre de una persona o de un animal e inyecta la etapa promastigota del parásito bajo la piel. Los promastigotas son entonces envueltos por macrófagos, células blancas especializadas cuya principal función es envolver y digerir arrastres celulares y patógenos. Sin embargo, en el caso de Leishmania en vez de ser digeridos, los promastigotas patogénicos se transforman en amastigotas y se multiplican en las células del hospedero (inclusive en los macrófagos).

Cuadro 2. 

Ciclo de vida de Leishmania

Cuando un jején no infectado chupa sangre de un hospedero infectado, ingiere células infectadas con amastigotas. En el insecto, los amastigotas se transforman a promastigotas, se multiplican en el intestino medio, y luego emigran a las piezas bucales, de donde pueden infectar a otro hospedero durante la próxima cena de sangre del insecto.

La mayoría de las leishmanioses son zoonóticas (normalmente existen en animales) pero pueden ser transmitidas por ellos a los humanos. También existen formas antroponóticas en las cuales los humanos son los principales hospederos.

Tipos y Síntomas

Los síntomas de infección puede variar ampliamente. Entre los más comunes se encuentran: lesiones o úlceras en la piel y membranas mucosas, fiebre, malestar general, pérdida de peso, anemia y (en la forma visceral) inflamación de los órganos internos.

Existen cuatro formas clínicas de la enfermedad. La presentación particular de la enfermedad refleja una compleja interacción entre la especie de parásito involucrada y la reacción immunológica del hospedero.

Leishmaniosis cutánea (LC - botón del Oriente, úlcera de Bagdad) - es la forma más común de la enfermedad. Produce un gran número de lesiones en la piel que sanan por sí solas en unos meses pero pueden dejar cicatrizes desagradables y limitativas.

Leishmaniosis cutánea difusa (LCD) - Produce lesiones diseminadas y crónicas en la piel que no sanan espontaneamente y tienden a reaparecer despúes del tratamiento.

Leishmaniosis mucocutánea (LMC - espundia) Comienza con úlceras en la piel y progresa a destrucción masiva y desfigurante de los tejidos de la boca, paladar blando y tabique nasal.

Leishmaniosis visceral (LV - kala-azar) - es la forma de la enfermedad más seria y causa la muerte en casi el 100% de los casos que no reciben tratamiento. Los síntomas incluyen inflamación del bazo e hígado, fiebre episódica, pérdida de peso, y anemia. La progresión de la enfermedad es muy variable. La duración normal es de 12 a 16 semanas, pero casos individuales pueden durar de una a más de 20 semanas.

Algunas veces, una forma segundaria de la enfermedad conocida como "leishmaniosis dermal post-kala-azar" aparece de unos meses a años después de recobro de leishmaniosis visceral. La enfermedad comienza como pequeñas lesiones en la piel de la cara que agrandan gradualmente y se esparcen por todo el cuerpo. Las lesiones pueden llegar a formar desfigurantes estructuras inflamadas que pueden causar ceguera si llegan a los ojos. Esta condición es diferente a la más leve leishmaniosis cutánea ya descrita.

Distribución

La leishmaniosis ocurre en México, Centroamérica, Suramérica (excepto Uruguay y Chile), el sur de Europa, Asia, el Medio Oriente, y Africa, especialmente Africa Oriental y Norte. Cerca de 350 millones de personas viven en sitios que son vulnerables a la enfermedad. Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de EU, aproximadamente 1.5 millones de nuevos casos de leishmaniosis cutánea y 500,000 casos de leishmaniosis visceral ocurren cada año (CDC 2004). Estos números problamente subestiman a los actuales debido a que muchos casos nunca son reportados. Una alta proporción de todos los casos de leishmaniosis visceral ocurren en India, Bangladesh, Nepal Brazil y Sudán. En el Sudán, una epidemia que duró una década causó cerca de 100,000 muertes de 1984 a 1994.

Se ha notado un agudo aumento en los números de casos desde el principio de los 1990s. Por ejemplo, en 1997 el número de casos confirmados en Sudán aumentó por casi 400% del número en el año anterior. Disturbios civiles en la región esparcieron la epidemia a Etiopía y Eritea. Un aumento similar se ha observado en Brazil, donde LC aumentó de 21,800 casos en 1998 a 60,000 casos en 2003. En 2003, también ocurrieron de 3,000 a 5,000 casos de LV (Berman 2006).

La Leishmaniosis en Estados Unidos

En los Estados Unidos, se han reportado casos de la forma cutánea de la enfermedad en la parte sur de Texas, pero nunca se ha reportado un caso de la forma visceral adquirida en EU. Se conce un ciclo de transmisión enzoótica de Leishmania mexicana en Texas, lo cual indica que la leishmaniosis cutánea puede ser más común que lo antes creído (Kerr y colls. 1995).

En el año 2000, autoridades de salud pública en los Estados Unidos descubrieron que perros de caza en 21 estados y en la provincia Candiense de Ontario estaban infectados con Leishmania infantum, una especie que puede causar leishmaniosis visceral. La infección parece estar bien extendida en perros zorreros (foxhounds), pero hasta ahora la transmisión parece ser solo de perro a perro. Sin embargo, si la forma local de Lu. infantum se adapta a ser transmitida por jejenes indígenas, la probabilidad de infecciones humanas aumentará significativamente.

Jejenes Norteamericanos no han sido implicados en la transmisión de LV, pero cuatro especies de jejenes Norteamericanos del género Lutzomyia se alimentan en mamíferos por lo cual se deben considerar como vectores potenciales. Lutzmyia anthorpora y Lu. diabolica se encuentran en Texas; Lu. cruciata en Florida y Georgia; y Lu. shannoni en Alabama, Arkansas, Delaware, Florida, Georgia, Lousiana, Mississippi, North Carolina, South Carolina, y New Jersey (Young y Perkins 1984).

Estudios experimentales han demostrado que Lu. shannoni puede ser infectado con L. infantum luego de alimentarse en perros infectados (Travi y colls. 2002). Los autores suponen que estos insectos son vectores competentes y que si existen animales infectados pueden dar inicio a ciclos enzoóticos de transmisión de Leishmania en nuevos sitios.

El alcance geográfico de algunos de los jejenes Norteamericanos coincide con los sitios donde existen perros infectados con Leishmania. Según la reserva de infección en perros aumenta y se dispersa, también aumenta la posibilidad de que un vector competente sea expuesto y dé comienzo a un ciclo de transmisión por vectores.

Esta enfermedad también debe causar preocupación a militares y otras personas de EU que viven en el extranjero, y a ciudadanos que visiten sitios donde la enfermedad es endémica.

Tratamiento

Algunos casos de leishmaniosis cutánea sanan sin tratamiento y generalmente confieren inmunidad al indivíduo afectado. En algunos sitios en Asia, se inducen infecciones a propósito en el glúteo de los bebés para inmunizarlos y prevenir futuras infecciones desfigurantes an areas más visibles del cuerpo.

Otras formas de la enfermedad son extremadamente difíciles de curar y pueden requerir tratamiento a largo plazo con drogas basadas en antimonio. La resistencia a estas drogas, sin embargo, es alta en ciertas partes del mundo, especialmente en India (Sundar y colls. 2000), lo cual requiere tratamiento con medicinas más tóxicas y costosas tal como la amphotericina, una potente droga con efectos ancilares que incluyen daños a los riñones y reacciones alérgicas graves. Otras drogas, tal como miltefosine y floconazole pueden ser útiles en el tratamiento de la leishmaniosis, y aún otras estan presentemente bajo desarollo o en pruebas clínicas.

Presentemente no hay ninguna vacuna aprobada contra la enfermedad pero varias futuras vacunas se encuentran en diferentes etapas de desarollo y pruebas. Una substancia prometedora en proceso de desarollo en Suiza es una vacuna carbohidrática envuelta en la cubierta del virus de la influenza. Esta substancia ha demostrado brindar protección efectiva contra la leishmaniosis en estudios en el laboratorio.

La Leishmaniosis y VIH/SIDA

Hoy en día se ha reportado co-infección con leishmaniosis y VIH (virus de inmunodeficiencia humana) en 34 países de Africa, Asia, Europa y Suramérica. El impacto de este problema emergente de salud pública es claro y grave. En el sur de Europa, por ejemplo, hasta el 70% de los casos adultos de leishmaniosis visceral están asociados con infección con VIH. Los adictos a drogas endovenosas son los indivíduos más afectados. Cuando se comenzó a reportar la co-infección en 1998, dos tercios de los casos de co-infección provenieron del suroeste de Europa, y de estos, el 71% eran drogadictos endovenosos.

Médicos de la Organización Mundial de la Salud indican que la LV apresura el desarollo de SIDA, especialmente porque los parásitos Leishmania y VIH frecuentemente atacan y destruyen los mismos tejidos. Actualmente se están utilizando sistemas de información geográficos y métodos geoestadísticos para analizar tendencias y para monitorear los patrones globales de co-infección.

Referencias

Berman, J. 2006. Visceral leishmaniosis in the New World & Africa. Indian J. Med. Res. 123: 289-294.

CDC 2004. Leishmania infection. http://www. cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/leishmania/factsht_ leishmania.htm.

Enserink, M. 2000. Has leishmaniosis become endemic in the U.S.? Science 290: 1881-1883.

Kerr, S.F., C.P McHugh y N.O Dronen, Jr. 1955 leishmaniosis in Texas; prevalence and seasonal transmission of Leishmania mexicana in Neotoma micropus. Am. J. Trop. Med. Hyg. 53: 73-77.

Maloney, D.M., J.E. Maloney, D. Dotson, V.L. Popov y R.L. Sanchez. 2002. Cutaneous leishmaniosis: Texas case diagnosed by electron microscopy. J. Am. Acad. Dermatology 47: 614–616.

Rosypal, A.G., G.C. Troy, A.M. Zajac, R.B. Duncan Jr., K. Waki, K.P. Chang y D.S. Lindsay. 2003. Emergence of zoonotic canine leishmaniosis in the United States: isolation and immunohistochemical detection of Leishmania infantum from foxhounds from Virginia, J. Eukaryot. Microbiol. 50: 691–693.

Sundar S., D.K. More, M.K. Singh, V.P. Singh, S. Sharma, A. Makharia, P.C.K. Kumar y H.W. Murray. 2000. Failure of pentavalent antimony in visceral leishmaniosis in India: report from the center of the Indian epidemic. Clin. Infect. Dis. 31: 1104–1107.

Sundar, H., H. Mehta, A.V. Suresh, S.P. Singh, M. Rai y H.W. Murray. 2004. Amphotericin B treatment for Indian visceral leishmaniosis: conventional versus lipid formulations, Clin. Infect. Dis. 38: 377–383.

Travi, B.L., H. Cerro, H. Cadena, J. Montoya-Lerma y G.H. Adler. 2002. Canine leishmaniosis: dog infectivity to sand flies from nonendemic areas. Res. Vet. Sci. 72: 83–86.

Young, D.G. y P.V. Perkins. 1984. Phlebotomine sandflies of North America. Mosq. News. 44: 263–304.

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